导致肉鸡胫骨软骨发育不良的营养因素

胫骨软骨发育不良(Tibial Dyschondroplasa,TD)是在1965年由Leach和Nesheim首次发现的。其特点是胫骨软骨发育异常，在近干,骺端有一锥形未钙化的软骨，可能是肉鸡软胶原蛋白合成速度超过了降解速度所致。肉鸡胫骨软骨发育不良是对现代肉鸡养殖业造成巨大损失的一种营养代谢病，患胚骨软骨发育不良的病鸡运动不便，采食受限，生长发育受影响，增重明显下降，种禽生殖性能和商品肉禽的肉品质均下降。其发生受遗传、饲料饲养水平及Ca、P、Mg、CL等含量及肉鸡体内阴阳离子失衡引起的酸碱代谢紊乱有关。 1 胫骨软骨发育不良的临床症状 胫骨软骨发育不良的临床症状是：鸡胫骨关节肿大，行走困难，随着症状严重程度增加，鸡常卧于笼内，活动量下降，严重者不能站立行走。 2 胫骨软骨发育不良患鸡的病理组织变化 (1)正常时肉鸡胫骨软骨繁殖区内非成熟软骨细胞由上端向下发育成熟，在骨钙化区钙化。发育成熟的软骨细胞其特征为软骨细胞小，软骨囊大；发生胫骨软骨发育不良后胫骨骺端软骨繁殖区内不成熟的软骨细胞极度增长，从而形成软骨栓，不成熟软骨细胞的软骨细胞大，而软骨囊小，排列较紧密。(2)正常时软骨繁殖区内血管粗大，向软骨细胞输送发育、钙化所需的养分，繁殖区内破骨细胞和成骨细胞丰富，分别发生溶骨和成骨作用。发生胫骨软骨发育不良时繁殖区内血管稀少，缺乏血管周细胞、破骨细胞和成骨细胞，有的血管段增生的软骨细胞挤压而萎缩、变性甚至坏死，不能提供足够的养分，从而使软骨细胞不能钙化。(3)正常时钙化区骨针向上排列，发生胫骨软骨发育不良时软骨钙化区骨针排列紊乱、扭曲，不成熟的软骨细胞呈杵状伸向钙化区。此外佟建明(1993)将患胫骨软骨发育不良的小鸡的胫关节纵切，在纵切面上可见到一块白色透明的软骨栓，软骨栓无血管通过。 3 影晌胫骨软骨发育不良的因素 3.1 主要营养因素 3.1.1 钙磷水平对胫骨软骨发育不良的影响 饲料中钙磷水平是影响胫骨软骨发育不良发生的主要营养因素(Edoards,1983)。随着鸡日粮中钙与可利用磷的比例增加，胫骨软骨发育不良的发生率也会降低。高磷破坏了机体酸碱平衡，进而影响钙的代谢，如血浆钙和游离钙的结合，PTH与钙离子的调节，更重要的是肾脏25-(0H)2D3转化为1,25-(0H)3D3所需的α-羟化酶的活性受到干扰。幼稚日粮钙磷比在1.88～1.91，肥育鸡钙磷比在2.51～2.53时，鸡表现出最好的生产性能，但患胫骨软骨发育不良时发病率增高；当钙磷的比例提高为2.80～2.85和3.37～3.38时，胫骨软骨发育不良的发病率最低，但生产性能会降低(Hulan等，1985)。此外，发现含0.75%磷的饲粮中，添加沸石能明显降低胫骨软骨发育不良的发病率，并可缓解病情，这可能是由于沸石与磷结石降低了磷的利用率所致。一般肉仔鸡的快速生长是伴随着胫骨软骨发育不良的高发病率的。 3.1.2 镁、氯水平对胫骨软骨发育不良的影响 日粮中氯离子的水平对胫骨软骨发育不良的发生影响显著。日粮中氯离子水平越高，胫骨软骨发育不良的发病率和严重程度越高，而镁离子的增加会使胫骨软骨发育不良发病率下降。且镁离子与氯离子的互作对腔骨软骨发育不良的严重程度有显著影响。调整其比例可减轻胫骨软骨发育不良的严重程度。高镁能降低胫骨灰分，增加血中镁和磷的含量，并且通过促进骨中钙磷的沉积和钙化，或改变肉鸡体内的酸碱平衡来减少胫骨软骨发育不良的发生。汪尧春等(2000)报道，高镁降低了胫骨软骨发育不良的发生，这与Lee等(1980)的报道相符。汪尧春等认为高镁对血液起到了碱化作用，可提高血清中羟脯氨酸、生长板酸性磷酸酶(ACP)的活力，保护了生长板破软骨细胞的功能，提高胶原蛋白的降解；阻止了生长板软骨的滞留。高氯则会破坏鸡体内的酸碱平衡。氯离子、镁离子是鸡体内调整电荷平衡的主要阴阳离子，从而影响体内的酸碱平衡，而酸碱平衡时，才能使机体进行正常的生长发育，所以镁离子、氯离子可能通过对体内酸碱平衡的影响而作用于结缔组织的正常代谢，最终导致胫骨软骨发育不良的产生或减轻。总之，代谢性酸中毒加剧胫骨软骨发育不良的发生，代谢性碱中毒减缓胫骨软骨发育不良的发生。相同条件下，磷离子最易诱发胫骨软骨发育不良，其余依次为氯离子和硫离子，它们可显著降低红细胞血红蛋白浓度并降低血氧运转效率。当氯离子水平正常时，胫骨软骨发育不良的发生效率随日粮中铜离子、锌离子等阳离子水平的增高而降低。 3.1.3 铜、锌对胫骨软骨发育不良的影响 Carlton等(1964)通过显微镜观察发现缺乏铜的仔鸡骨端生长板非钙化区增厚，并向下延伸，软骨区内有少量的不规则血管，与胫骨软骨发育不良的症状相似。铜是构成赖氨酸氧化酶的辅助因子，而这种酶对合成软骨起很重要的作用，此外鸡体内铜有促进血管生长的作用(Folkman,1981)；铜缺乏时会破坏软骨的合成，尽管胫骨软骨发育不良与缺铜症极为相似，但目前不能证明胫骨软骨发育不良与铜代谢紊乱存在直接的因果关系。Becker等(1966)发现锌缺乏会引起骨端生长板软骨细胞的紊乱。由于腔骨胶原酶是一种含锌的金属酶，它对肉鸡生长板软骨的胶原起着重要作用。锌缺乏时，此酶活力下降，骨胶原的合成和更新过程被破坏(Starche,l980)，从而可能使胫骨软骨发育不良的发病率增高。 3.1.4 含硫氨基酸(SAA)对胫骨软骨发育不良的影响 半纯合日粮中过量的含硫氨基酸(为推荐量的1.5倍)可降低肉鸡体重、饲料转化率、骨灰，增加胫骨长度，使胫骨软骨发育不良的发病率升高，胫骨软骨发育不良的指数显著上升。这说明饲粮类型是诱发胫骨软骨发育不良发生的一个非常重要的因素之一。含硫氨基酸对骨基质糖蛋白和骨胶原蛋白正常形成是必需的，保持适宜的含硫氨基酸水平对肉鸡正常骨营养代谢、降低胫骨软骨发育不良的发生至关重要。 3.2 影响胫骨软骨发育不良发生的其它因素 3.2.1 生物素对胫骨软骨发育不良的影响 李健等(1994)证实，肉仔鸡缺乏维生素H会影响胫骨软骨的形成。张晋辉等(1998)进一步证实了这一结论，并建议在肉鸡日粮中添加150～30Omg/kg的生物素，能有效防止肉鸡胫骨软骨发育不良的发生。 3.2.2 维生素D3与维生素C对胫骨软骨发育不良的影响 一般认为维生素D3代谢物在预防胫骨软骨发育不良的有效剂量为lOmg/kgl,25一(OH)3D3或250mg/kg25-(0H)2D3 。此外，维生素C在维生素D3防止胫骨软骨发育不良发生中起着重要作用。维生素D3代谢物的产生需要一个发生于肾脏的羟化过程，需要维生素C参与，青年鸡日粮中补充维生素C可促进维生蒙D３代谢物的产生，有助于软骨的钙化。总之，调整日粮中营养成分的比例使之达到适宜的水平，对于防止胫骨软骨发育不良这种营养代谢病的发生起着十分重要的作用，值得在肉鸡养殖中予以注意和研究。