植物冻害机理

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1．关于在0℃以下冰冻温度引起植物组织的伤害和死亡，许多研究者用显微镜观察植物纽胞的冰冻情况，证实低温是导致细胞组织结冰而引起植物死亡的原因。细胞结冰伤害的机理大体上分为三方面：

0℃以下低温对细胞膜体系的直接伤害 低温可以降低膜的活性，引起膜内液晶态变为凝胶态，使细胞膜的体型和厚度减缩而出现破损。帕尔塔(Palat)和李本湘(P．H．Li)研究洋葱和马铃薯的细胞结冰伤害，指出细胞结冰时，首先是质膜失去半透性，造成大量电解质和非电解质向细胞外渗漏，认为结冰伤害了质膜透性，推测质膜上的三磷酸腺苷 (ATP)酶和蛋白功能的失活可能是结冰伤害的靶子一即原初反应。如马铃薯叶肉细胞在—2.5℃以下结冰，最初见到的是原生质膨润现象，这时叶绿体和线粒体与正常相同。当观察到质膜和液泡膜出现破损时，叶绿体和线粒体则出现膨润现象，说明结冰伤害最早产生的部位是质膜和液泡膜，提出了膜伤害理论。中国科学院植物研究所在小麦冻害研究中，同样证明结冰最初伤害是膜上ATP酶的活性。

2．细胞内结冰产生的直接伤害 在强低温条件下，植物组织产生冻结，细胞内水分来不及外渗，在胞内结冰。细胞表面变黑，胞内冰晶很小，分散于原生质中，使层膜结构遭受到严重破坏，造成细胞死亡；同时，冰晶对细胞膜系统产生机械损伤，也会引起细胞死亡。1977年江苏省太湖区柑橘冻，害调查中，大部分柑橘叶片来不及失水卷曲与失绿，连枝带叶冻死在树上，主要是气温骤然下降幅度大，降温迅猛造成冰冻；当气温回升，阳光照射后，枝条和叶片似水烫过尸样，并出现树皮爆裂。近年研究指出，如果细胞内结冰的速度非常快(达到每分钟1000℃的冷却速度)，形成很小的胞内冰晶，对原生质可以不会伤害，但在解冻时必须有同样快的速度，细胞才不致死亡。反之，解冻缓慢；在解冻过程中又形成大的冰晶，原生质则会受害。

3．细胞外结冰造成的伤害 植物组织内的温度下降时，首先是细胞间隙结冰，称胞外结冰。细胞间隙中形成的冰晶，随着温度持续降低而增多、增大。随着冰晶不断形成、增大，细胞内水分逐渐被夺走，对原生质结构的伤害不大，但当细胞间隙中的冰晶挤压力超过一定限度，使原生质的层膜结构和细胞壁遭到破坏；另外，细胞间隙长期缓慢结冰，细胞间隙里的水分扩散压力减小，胞内水分持续缓慢外渗，引起原生质大量失水，出现不可逆的凝聚现象，也会造成原生质的变性而死亡。如果细胞间隙的冰晶形成与增长较快，则细胞中的水分外渗加速，液泡发生收缩，产生质壁相互分离的机械力，使原生质结构遭到破坏。另外，若解冻时气温突然回升，融冰太快，内渗压力过大，也会使原生质结构遭到破坏，而引起组织死亡。

此外，马克西莫夫证实糖分在植物抗寒性上的保护作用。认为细胞内的水分有束缚水和自由水两种形式。一般说来， 自由水含量愈小，细胞液的浓度愈高，樟物抗寒性则强。所以，植物细胞的束缚水含量是决定对冰冻忍耐程度的主要因素之一。因此，提高植物的抗寒性，必须减少细胞内的自由水，增加束缚水。

细胞内的束缚水与自由水比值越大，植物细胞液浓度越高，致死温度低，植物的抗寒性强。必须指出，作物在越冬过程中，细胞内糖分的含量是不稳定的，随温度的升降植物体本身能够调节糖分含量，以适应低温环境的变化。